目的 探讨阿仑膦酸钠治疗骨质疏松对骨密度与血清Klotho蛋白水平的影响。方法 选择2020年6月至2021年12月就诊于北京市隆福医院的150例骨质疏松患者，按照随机数字表法分成对照组与观察组，每组75例。对照组予以常规治疗，观察组予以常规治疗+阿仑膦酸钠治疗，均治疗6个月。比较2组治疗前后骨密度（L1～4椎体、股骨颈、Ward′s三角区、大转子）、骨转换指标（骨碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原N末端肽、骨钙素）、血清Klotho蛋白水平、临床疗效和不良反应发生情况。结果  2组治疗后L1～4椎体、股骨颈、Ward′s三角区、大转子的骨密度均高于治疗前，且观察组均高于对照组（均P＜0.05）。2组治疗后骨碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原N末端肽、骨钙素水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组（均P＜0.05）。对照组与观察组治疗后血清Klotho蛋白水平均低于治疗前［（737±45）ng/L比（884±50）ng/L、（673±41）ng/L比（884±51）ng/L］，且观察组治疗后血清Klotho蛋白水平低于对照组（均P＜0.05）。观察组总有效率高于对照组［93.3%（70/75）比82.7%（62/75）］（P=0.044）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P=0.754）。结论   阿仑膦酸钠治疗骨质疏松的效果较好，可改善患者骨密度、骨转换指标，降低血清Klotho蛋白水平，且不良反应少，有效性与安全性均较好。

目的 探讨中风回春片在血管神经性头痛治疗中的应用效果及安全性。方法 选取2019年1月至2020年5月北京市第一中西医结合医院收治的血管神经性头痛患者151例。按照随机数字表法分为对照组（75例）和观察组（76例）。对照组口服谷维素片、盐酸氟桂利嗪胶囊治疗，观察组在对照组基础上口服中风回春片治疗，2组均治疗4周，停药后随访3个月。比较2组临床效果、头痛情况、脑血流动力学指标和不良反应。结果 观察组总有效率明显高于对照组［93.4%（71/76）比78.7%（59/75）］，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组头痛视觉模拟量表评分、每月头痛发作次数、每次发作持续时间低于/少于/短于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，2组大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉血流速度均较治疗前降低，且观察组低于对照组［（60±6）cm/s比（65±6）cm/s、（76±6）cm/s比（85±7）cm/s、（68±6）cm/s比（75±7）cm/s、（46±8）cm/s比（53±6）cm/s］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 中风回春片可以改善血管神经性头痛患者的头痛症状和脑血流动力学，且安全性良好。

目的 探讨新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者淋巴细胞计数与预后关系。方法 收集首都医科大学附属北京安贞医院2022年12月8日至2023年1月31日在院且于2023年2月1日前出院的新型冠状病毒奥密克戎变异株感染1 313例患者的病历资料；根据淋巴细胞计数三分位数将患者分为3组，T1组（淋巴细胞计数≤0.59×109/L）433例；T2组［淋巴细胞计数（＞0.59～1.07）×109/L］437例；T3组（淋巴细胞计数＞1.07×109/L）443例。比较3组患者一般资料，采用Kaplan-Meier生存曲线分析各组患者生存情况。根据临床预后，将患者分为存活组与死亡组，使用限制性立方样条图分析患者淋巴细胞计数与预后关系，使用Cox回归模型分析不同模型中各指标与患者预后关系。结果  1 313例新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者，存活1 038例（79.1%），死亡275例（20.9%）。T1组死亡比例、男性比例、年龄大于T2、T3组，体重指数小于T2、T3组（均P<0.05）。死亡组患者全程淋巴细胞计数均低于存活组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，T1组累积死亡率显著高于T2、T3组（P＜0.001）。Cox回归分析结果显示，模型1（调整性别、年龄、体重指数）、模型2（模型1+既往病史）、模型3（模型2+血常规指标）校正后入院淋巴细胞计数均与患者预后显著相关（风险比分别为0.32、0.27、0.46，均P＜0.01）。模型3校正后，限制性立方样条图显示，入院淋巴细胞计数与患者预后呈非线性关系（P=0.003）；当入院淋巴细胞计数＜0.844×109/L时，淋巴细胞计数降低与死亡风险升高相关（风险比=0.122，95%置信区间：0.054～0.275，P＜0.001）。结论   新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者入院淋巴细胞计数与预后呈非线性关系，淋巴细胞计数＜0.844×109/L时，淋巴细胞计数越低，患者死亡风险越大。

目的 探讨雷贝拉唑联合法莫替丁用于十二指肠溃疡患者的疗效及对氧化应激指标水平的影响。方法 选取2018年4月至2019年11月西安市第四医院、空军军医大学西京消化病医院和西安市蓝田县张家坪医院收治的134例十二指肠溃疡患者，按随机数字表法分为雷贝拉唑组和联合用药组，每组67例。雷贝拉唑组在常规干预基础上使用雷贝拉唑肠溶片口服治疗；联合用药组在雷贝拉唑组基础上加用法莫替丁口服治疗；治疗周期为6周，幽门螺杆菌（Hp）根除治疗方法 为雷贝拉唑、胶体酒石酸铋胶囊、阿莫西林、克拉霉素四联口服治疗。观察2组患者治疗前后的胃肠道症状评分、溃疡面积及愈合情况、治疗效果、Hp根除情况、氧化应激反应及不良反应发生情况。结果 治疗后联合用药组胃肠道症状评分低于雷贝拉唑组、溃疡面积小于雷贝拉唑组、溃疡愈合率高于雷贝拉唑组（均P＜0.05）。联合用药组总有效率、Hp根除率高于雷贝拉唑组［94.0%（63/67）比82.1%（55/67）、95.5%（64/67）比77.6%（52/67）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗后联合用药组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平高于雷贝拉唑组，丙二醛水平低于雷贝拉唑组［（120±39）kU/L比（101±28）kU/L、（141±46）μg/L比（116±34）μg/L、（4.6±1.5）mmol/L比（5.4±1.8）mmol/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 雷贝拉唑联合法莫替丁可有效缓解十二指肠溃疡患者临床症状，提高治疗总有效率，有效降低患者丙二醛水平，上调超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平，减轻机体氧化应激反应。

目的 采用磁共振成像（MRI）方法分析塞来昔布对外伤后癫痫（PTE）模型大鼠的治疗作用。方法 将成年雄性SD大鼠21只完全随机分为模型组、治疗组及假手术组。模型组和治疗组大鼠采用右侧额叶皮质注射氯化亚铁的方法建立PTE模型，假手术组大鼠右侧额叶注射等容积0.9%氯化钠注射液。治疗组大鼠造模后2 h给予塞来昔布20 mg/（kg·d）灌胃，连续7 d同一时点给药，模型组及假手术组对应给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃处理。采用Racine分级评分法评价大鼠癫痫发作情况。造模后第3、7天，MRI检测大鼠脑结构及表观扩散系数（ADC）值变化情况。第7天检查结束后，取脑组织行苏木精-伊红（HE）染色和尼氏染色观察病理改变。结果 治疗组造模第3、5、6、7天Racine分级评分均低于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。模型组及治疗组造模第3、7天MRI检查均有脑损伤表现，周边水肿带明显，但治疗组损伤及水肿程度显著减轻，假手术组内大鼠右额叶无明显损伤。造模第3天，模型组右侧额叶损伤区周围皮质ADC值低于治疗组和假手术组［(0.834±0.143)比(1.012±0.113)、(1.142±0.109)］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。造模第7天，模型组右侧额叶损伤区周围皮质ADC值低于假手术组，高于治疗组［(1.176±0.362)比(1.719±0.173)、（0.768±0.042）］，右海马区ADC值高于治疗组和假手术组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。大鼠脑损伤区周围皮质HE染色观察结果显示，模型组损伤最严重，可见细胞数目减少、间隙增加，排列紊乱，胞质水肿变性；右侧海马区尼氏染色显示模型组细胞数目明显少于其他2组。结论  MRI检查证实塞来昔布可显著改善PTE模型大鼠的脑损伤，降低癫痫发作级别。

目的 评价珍珠通络丸对大鼠机体安全性及毒性。方法 选取无特定病原体级雄性成年SD大鼠32只，采用随机数字表法分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。对照组大鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃，低、中、高剂量组分别予5、10、20 g/L珍珠通络丸悬浊液灌胃，连续给药4周。给药期间记录大鼠体质量、进食量、饮水量。末次给药后，检测各组大鼠血常规、肝肾功能指标，观察心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏、小肠、背根神经节组织细胞形态。结果  给药第21、28天中、高剂量组大鼠体质量及给药第28天低剂量组大鼠体质量均高于对照组（均P<0.05）；给药第28天，中、高剂量组饮食量均高于对照组（均P＜0.05）。末次给药后，4组红细胞计数等血常规指标比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；4组天冬氨酸转氨酶等肝功能指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；低剂量组血肌酐水平低于对照组，高剂量组血尿素氮水平高于低剂量组［（9.1±0.8）mmol/L比（7.8±0.8）mmol/L］（均P＜0.05），4组血尿酸、血清胱抑素C水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。末次给药后，4组大鼠肝脏、肾脏、心脏等脏器组织细胞均未见明显病理形态改变。结论   珍珠通络丸对大鼠无显著的毒性作用，具有较高安全性。

家族性扩张型心肌病常见的遗传方式是常染色体显性遗传。本研究对1例先证者及其部分家系成员进行致病基因检测，发现先证者及其家系成员中的2位姐姐均携带LMNA基因c.656A>C（p.Lys219Thr）错义突变，分析其可能与家族性扩张型心肌病发病和心律失常相关。

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响。方法 采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞，以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0%和21.0%之间循环以建立CIH模型，并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组。在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测低氧诱导因子1α（HIF-1α）、补体C3、补体C3a受体（C3aR）和受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）mRNA水平，蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平，总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力。结果 实验60、72 h时低氧组HIF-1α mRNA水平均明显高于常氧组［(2.21±0.68)比(1.00±0.19)，(8.52±1.80)比(1.00±0.64)］（均P＜0.05），蛋白水平呈现同样趋势。实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组［补体C3：(1.67±0.21)比(1.00±0.10)，(1.71±0.18)比(1.00±0.16)；C3aR：(1.87±0.07)比(1.00±0.06)，(2.15±0.36)比(1.00±0.22)］（均P＜0.05）。实验72 h时，RT-PCR检测结果 显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组［(2.83±1.07)比(1.00±0.19)，P=0.043］，蛋白水平呈现同样趋势。与常氧组相比，低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降［(37±23)μmol/mg比(235±48)μmol/mg，P=0.003］。结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加，活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一。

静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）在循环功能衰竭或呼吸功能衰竭患者的生命支持中具有极其广阔的应用前景，能有效改善低氧血症，增加心排血量，改善全身血流灌注，保证循环稳定。由于VA-ECMO在心源性休克患者中能够替代大部分的心脏泵功能，维持全身血流灌注，使心脏得以休息，目前成为终末期心力衰竭患者等待心脏移植以及长期心室机械辅助的过渡替代手段。但VA-ECMO为经股动脉回输血液，属于逆行灌注，与心脏泵血方向相反，增加心脏后负荷，使左心泵血困难，严重心力衰竭患者可出现左心室收缩乏力甚至停滞，致使左心室容量排出受阻，可能导致左心室扩张、肺水肿、电风暴、心肌缺血、肺动脉高压等。本文对VA-ECMO治疗心源性休克患者左心室卸载的临床研究进展进行综述。

过敏性紫癜是一种以感染为主要诱因的全身性小血管炎。过敏性紫癜肾损伤又称紫癜性肾炎，是过敏性紫癜最严重的长期并发症。诸多研究发现肺炎支原体感染是导致过敏性紫癜发病的重要因素之一，并可促进和加重紫癜性肾炎的发生和发展。现就肺炎支原体所致过敏性紫癜、紫癜性肾炎的临床表现及可能作用机制进行阐述，以期更好地了解其发生发展规律，为临床治疗提供新的思路。